Comme vous le savez déjà, le vitiligo est une maladie auto-immune et non une simple affection cutanée. La nature de cette maladie est complexe, avec trois étapes : l’initiation, la progression et le maintien. Ces étapes de la maladie sont déclenchées par trois mécanismes physiopathologiques spécifiques : l’activation de la réponse immunitaire innée ; la réponse inflammatoire déclenchée par les lymphocytes; et la destruction auto-immune des mélanocytes.1-7










La signalisation JAK-STAT est impliquée dans la pathogenèse du vitiligo.
Les protéines JAK sont des enzymes de signalisation intracellulaires qui agissent en aval des principales cytokines pro-inflammatoires, y compris l'IFN-γ, qui déterminent la pathogenèse du vitiligo.8,9
La famille JAK se compose de JAK1, JAK2, JAK3 et TYK2, qui activent les protéines STAT.10
Dans le vitiligo :
- Le complexe JAK1/JAK2-STAT1 est directement impliqué dans la signalisation IFN-γ5
- L'expression de JAK1 est régulée à la hausse dans les lésions du vitiligo par rapport à une peau normale11


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