Bei der nicht-segmentalen Vitiligo (NSV) handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung und nicht bloß um eine Hauterkrankung, die häufig immer noch als kosmetisches Problem verharmlost wird. Die Krankheit ist komplex und stellt sich allgemein in 3 Phasen dar (Ausbruch, Fortschreiten, anschließende Stabilisierung), die durch 3 pathophysiologische Schlüsselmechanismen ausgelöst werden (Aktivierung der angeborenen Immunantwort, T-Zellen-gesteuerte Entzündungsreaktion und Melanozytenzerstörung, autoreaktive Zerstörung der Melanozyten).1-6
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Beteiligung des JAK-STAT-Signalwegs an der Vitiligo-Pathogenese
JAKs sind intrazelluläre Signalenzyme, die wichtigen proinflammatorischen Zytokinen nachgeschaltet sind, darunter IFN-γ, das die Pathogenese der Vitiligo ankurbelt.7,8
Die JAK-Familie besteht aus JAK1, JAK2, JAK3 und TYK2, das die STATs aktiviert.9
Bei Vitiligo:
- ist JAK1/JAK2-STAT1 direkt an der IFN-γ-Signalgebung beteiligt5
- ist die JAK1-Expression in Vitiligo-Läsionen im Vergleich zu normaler Haut erhöht10
CD, cluster of differentiation; CXC, chemokine ligand; IFN, interferon; IL, interleukin; JAK, janus kinase; STAT, signal transducer and activator of transcription; TYK, tyrosine kinase.
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